李建华 综述; 刘江凤 审校
摘要:在许多发展中国家吸烟人口呈不断增长的趋势。吸烟是心血管系统、呼吸系统、生殖系统、内分泌腺、皮肤等系统疾病的患病危险因素。被动吸烟对妇女儿童健康的危害是多方面的,特别是对呼吸系统的影响。控烟措施中,有效地干预十分重要。吸烟者较不吸烟者的自觉健康状况差。长期吸烟的老年男性具有过多的患病危险,长时间戒烟是有益的,戒烟对自觉健康状况有益。
WHO历来重视烟草对健康的危害,为全球控烟做出了极大努力。据估计,全球每年约有250万人死于吸烟。美国每年由于吸烟死亡43.5万多人,可见吸烟是国家最大的公共卫生损害。
烟草对人体健康有害,但是对于烟草致病的具体作用却不清楚。现将吸烟及被动吸烟对健康的危害及控烟的研究进展叙述如下。
1 吸烟对健康的危害
1.1吸烟危害 心脑血管系统
烟雾中的一氧化碳使进入心肌的氧含量减少,而吸入的尼古丁增加心脏作功,使心脏耗氧量增大,最终导致心肌缺氧,增加心脏冠状动脉粥样硬化和心肌梗死的发病率。对猝死年轻人动脉的研究发现,吸烟使冠状动脉和腹部大动脉的粥样硬化增加3~4倍。吸烟者由于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)等死亡的危险性比非吸烟者高5~9倍,其主要因素是吸烟引起心脏作功增加、动脉粥样硬化和血栓形成。吸烟还能增加缺血性脑卒中的危险性,其比值比为1.15,提示吸烟是脑梗塞的危险因素。
近年研究证明,血中高半胱氨酸量升高与冠状动脉、脑动脉和外周动脉的动脉壁增厚及未成年人血管病发作有相关性。正在吸烟人高半胱氨酸显著升高,其增加与每天吸烟量呈线性关系。由于血浆高半胱氨酸水平与血浆叶酸水平呈负相关,因此吸烟会导致血浆中叶酸盐含量减少,每13补充含叶酸的食物可以延缓吸烟引起的心血管疾病发展。
1.2 吸烟危害呼吸系统
烟雾的长期刺激和毒害可使呼吸道黏膜细胞发生炎症改变及吞噬能力下降,纤毛运动减弱,免疫力下降,为病原体侵入和炎症发生创造条件,从而导致弥漫性炎症的反复发生,引起肺泡组织纤维化,弹性减小,最后引起肺气肿。阻塞性肺疾患又使小气道阻力增加、肺泡缺氧而引起微血管收缩反应,形成肺动脉高压、心脏负担加重,导致肺源性心脏病的发生。
沈阳市每年因吸烟引起的阻塞性肺疾病患者达10万人。国外报道,吸烟者死于慢性支气管炎等肺疾病的死亡率是不吸烟者的5~10倍,吸烟是缩短寿命、引起早逝的重要原因。美国约有900万人患有烟草引发的慢性肺炎和肺水肿,每年死于肺水肿的5.7万人中有70%与烟草有关。
1.3 吸烟危害内分泌腺功能
烟雾可致大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核变形,胞浆内有大量空泡变性,甲状腺及卵巢过氧化物增多。吸烟对雌性大鼠生殖系统也有毒性作用。烟雾中含有大量氧化剂、细颗粒物及重金属毒物,可干扰人体硒的生物利用,导致一系列含硒酶如谷胱甘肽过氧化物酶及5-脱碘酶等活性减弱,造成人体抗氧化能力下降、微量元素及内分泌代谢失衡。宋氏研究表明,吸烟女性游离甲状腺素4(FT4 )和性腺激素雌二醇(E2)分别减少10.9%和13.6%;游离甲状腺素3(FT3)、促甲状腺素(TSH)和甲状腺免疫球蛋白(TG)分别增加74.4%、13.6% 和33.6%,FT4/FT3比值为-0.6。可见吸烟可干扰女性内分泌腺如甲状腺、垂体和性腺激素的正常调节,可能与毒物产生的自由基和有关微量营养素的吸收被抑制有关。
1.4 吸烟危害生殖系统
流行病学调查显示,吸烟量越大,烟龄越长,对睾丸功能的干扰越严重。正常时睾丸具有生精和内分泌双重功能,它既能产生精子,又能分泌多种激素;而吸烟会导致生精能力低下和体内性激素水平变化,甚至引起男性不育。吸烟与精子质量下降存在量效关系。吸烟能导致妇女卵巢功能下降,卵巢贮量下降和卵巢反应下降,生育能力降低,还会导致绝经期提前,临床上每个周期的怀孕率明显降低。吸烟剂量增大使流产率显著升高。烟龄越长,妇女血清卵泡刺激素(FSH)水平越高,E2水平越低。
孕妇吸烟会导致流产、早产、宫内发育迟缓、出生低体重、围产期死亡率上升和增加先天畸形的发生率。孕妇每天吸烟10~20支,胎儿体重可降低约200 g,出生体重将低于2 500 g。孕妇吸烟导致胎儿宫内发育迟缓的机制有:①尼古丁抑制胎儿组织生长,对胎儿组织有直接毒害作用;②尼古丁引起子宫胎盘血管收缩,减少胎盘血液灌流量,从而减少胎儿组织血液灌流而导致胎儿发育迟缓;③ 胎儿慢性一氧化碳中毒,一氧化碳与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,导致胎儿组织缺氧;④烟草中的氰化物在人体内被解毒成为硫氰酸盐,该解毒过程需要维生素B12使维生素B12减少。此外,氰化物解毒过程还需要含硫氨基酸,胎儿体内因缺少维生素B12和氨基酸而影响蛋白质的合成,使胎儿生长发育迟缓;⑤吸烟是人体摄入铅、锡的重要来源之一,烟雾中的锡可蓄积于胎盘,引起胎盘末端绒毛密度降低,抑制胎儿生长。
1.5 吸烟影响皮肤健康
瑞士苏黎世大学医院皮肤科Triieb提出吸烟与皮肤不良反应有联系,吸烟可引起皮肤过早老化,又发现吸烟与秃头之间具有显著联系。吸烟引起的脱发机制是多因素的,烟草可能作用于头皮上乳头的微脉管系统(Microvasculature),其含有的遗传毒物引起毛囊DNA受损,使毛发生长周期中控制组织重建的毛囊蛋白酶/抗蛋白酶系统失调,引起细胞炎症介质的释放,从而引起毛囊微小炎症(Microinflammation)及纤维变性,最后增加E2的羟化作用,抑制芳香酶造成的相对低雌激素状态(Hypooestrogenicstate)。吸烟者的头发样本中能检测出尼古丁和可替宁(Cotinine)。在人的头发毛囊内,可见到与吸烟有联系的线粒体DNA突变。
1.6 吸烟导致癌症高发
吸烟是导致人类发生肺癌的主要原因,美国每年由于吸烟而患肺癌致死的约有11.2万人。现已发现每支烟中含20~40 ng苯并芘,这是一种极强的致癌原和致突变原。苯并芘经代谢激活才具有致突变作用,成为致癌物环氧二醇苯并芘[Benzo(a)pyrene diol epoxide,BPDE],BPDE损伤抑癌基因p53基因,引起人肺组织癌细胞的发展和转移,在20世纪70年代至90年代初期,吸烟导致的肺癌主要是鳞状细胞癌,而90年代中、后期主要是腺癌。鳞状细胞癌攻击肺的上部,腺癌攻击肺外部的小分支组织,这两种癌都是致命的。
目前在美国乳腺癌是继肺癌和结肠癌之后的第三大癌症死亡原因。美国癌症学会的统计数据显示,2003年乳腺癌夺走4万名女性的生命。美国加利福尼亚健康服务部Reynolds等在1996~2000年期间对16 554名妇女进行研究,发现吸烟的妇女患乳腺癌的发病率比不吸烟者高30%,其中共有2 005人被确诊患有侵入性乳腺癌。而在20岁之前开始吸烟的妇女或初次足月妊娠之前至少已吸烟5年的妇女以及吸烟量较大或烟龄较长的妇女均具有较高的乳腺癌发病危险。
2 被动吸烟对儿童健康的危害
2.1 对孕鼠及胚胎发育的影响
胡灵玉等研究发现被动吸烟对大鼠胚胎发育存在不利影响。被动吸烟组孕鼠体重和出生时体重明显低于对照组,被动吸烟组死胎及吸收胎率明显高于对照组。这主要由于香烟中的有害物质如尼古丁、一氧化碳、酚、苯和蒽等通过胎盘屏障进入胎儿血液循环,其中一氧化碳降低血红蛋白与氧的亲和力;尼古丁作用于凝血因子,使血液呈高凝状态,影响营养物质的转运。被动吸烟组孕鼠血清一氧化氮含量较对照组明显降低,表明被动吸烟降低孕鼠生理过程中生成的一氧化氮.由此可能影响胎盘的血液循环,从而引起宫内生长迟缓的发生。
2.2 对儿童健康的危害
多数研究认为被动吸烟是哮喘的一个易发因素。被动吸烟对儿童健康的危害是多方面的,可以影响从胎儿到儿童的各个时期,且影响可能是多系统的。Klinnert等发现无明显过敏原的哮喘患儿哮喘发作频率与家中吸烟者每天的吸烟量呈线性关系,但对环境中存在过敏源的哮喘患儿来说,被动吸烟和哮喘发作频率的相关关系不明显。Eskenazi等测定3 529名孕妇怀孕27周时血清可替宁浓度,浓度2~10 g/L为被动吸烟组,而低于2 g/L为非被动吸烟组,结果发现被动吸烟组的新生儿平均出生体重较后者低45 g,孕妇血清可替宁的浓度与新生儿体重呈负相关。双亲吸烟特别是母亲怀孕期吸烟,分娩后吸烟量大的,儿童的智商比没有接触吸烟环境的儿童低得多。
被动吸烟可增加儿童呼吸系统疾病发病率,影响儿童的非特异性免疫功能,研究显示唾液中溶菌酶及IgG、IgA、IgM含量均随被动吸烟量的增加而降低,尤其是被动吸烟量较大的儿童,说明幼儿大量地被动吸烟可能会导致非特异性免疫功能低下。
3 控烟研究
3.1 吸烟历史
烟草是一种原产于北美洲的野生植物,当地的印第安人采用口嚼或鼻闻。16世纪哥伦布发现新大陆后,被欧洲的探险者带回欧洲,随之在欧洲传播开来,并随着探险者和淘金者被带到其它大陆。葡萄牙人是较早使用烟草者,最初用烟斗吸食。1880年机制卷烟的发明及安全火柴的问世,使吸卷烟成为20世纪烟草使用的主要形式,吸烟在世界范围内传播开来。随着吸烟率的上升,吸烟对健康的危害性逐步被认识,美国和西方一些发达国家首先觉醒,自60年代初便向吸烟展开斗争,使吸烟率明显下降。但同期发展中国家的烟草消耗仍继续上升。全世界11亿烟民中,我国约有3.5亿,相当于所有发达国家烟民的总和。我国每年死于吸烟相关疾病的人数近100万。
3.2 戒烟免疫疗法
Zuskin研究发现烟草工人暴露于烟草尘时引起呼吸道改变,免疫反应增加,12.7% 的烟草工人总IgE增加,对照组无一人增加,26.7% 的烟草工人经烟草抽提物的皮肤阳性试验特异IgE(烟草变态反应)增加,而对照组无一人增加。
动物研究证实尼古丁疫苗在生物学上是一种可用来协助吸烟者成功戒烟的免疫治疗干预方法。与现有的药理学戒烟方法相比,尼古丁疫苗存在一些潜在优势:它可以在血液中隔离尼古丁以阻止其进人大脑;与作用于中枢神经系统的药物相比,其副作用可能比较少;与口服药相比可能有更好的依从性。
3.3 控烟措施
控制吸烟是目前预防发病和死亡的最重要的措施,消除吸烟危害已是世界性的趋势。WHO在控烟措施中,强调了立法的重要性,竭力主张控烟的健康教育,提倡健康的生活方式,建议会员国增加烟税而降低烟草消费量。20世纪90年代初约25个国家通过了禁止向青少年出售香烟的法令,禁止或限制在公共场所、工作地点和交通工具内吸烟,以充分保护不吸烟者免受被动吸烟的危害。约80个国家通过立法要求烟草产品包装上必须有严格、醒目的“吸烟危害健康”的警语等。1989年WHO执委会决定把每年的5月31日定为世界无烟日。2004年5月31日是WHO发起的第17个世界无烟日,其主题是“控制吸烟,减少贫困”。1996年6月国际民用航空组织宣布在全球范围的民航中实行禁烟。
吸烟与各类职业性化学毒物具有协同作用,吸烟与许多金属和类金属毒物有协同作用,职业人群包括金属工、建筑工、矿工、保洁工等。吸烟还可促进职业性癌症,例如不接触石棉的吸烟者肺癌相对危险度为2.6,不吸烟的石棉接触者肺癌相对危险度为12.2,而接触石棉的吸烟者肺癌相对危险度高达32.1,吸烟和石棉暴露的协同指数为2.2。可见提倡戒烟非常必要。在各级政府的重视下,做好职业卫生的同时,大力开展戒烟运动,严禁在工作场合吸烟,即可降低吸烟致病的发病率。