神经节苷脂GM1兼有神经保护与神经修复的双重作用,备受医学界的关注,目前已逐渐成为神经系统疾病药物治疗的重要选择。北京赛生药业采用先进的提纯方法,得到的GM1含量高达99%以上。赛典(神经节苷脂)适应症广泛,安全性高,能够显著促进中枢神经系统损伤的功能恢复,促进周围神经再生,通过改善细胞膜酶的活性减轻神经细胞水肿。
赛典(神经节苷脂)与受损组织有高度的亲和力,不仅可稳定胞浆膜的各种酶的活性,纠正细胞内外离子平衡,防止细胞内钙离子聚集,赛典(神经节苷脂)还可以提高局部脑血流,恢复脑电活动,恢复受损组织形态改变,降低致死率。
谷氨酸可通过兴奋性毒性和氧化性毒性二种途径对培养的神经元产生毒性作用。高浓度谷氨酸通过激活谷氨酸受体引起一系列病理变化,最终导致神经元肿胀、代谢紊乱而死亡。氧化性毒性是谷氨酸通过竞争谷氨酸/胱氨酸逆转运子从而破坏细胞对胱氨酸的稳定摄取状态,引起细胞内GSH含量下降,活性氧成分堆积,最终导致细胞死亡。
低浓度谷氨酸(2mmol/L)造成的神经元损伤可通过特异的谷氨酸受体拮抗剂来加以抑制;原代培养的皮层神经元不含活跃的谷氨酸受体,因此谷氨酸造成的神经细胞损伤是通过氧化性途径而非兴奋性途径。对于兴奋性氨基酸的损伤,神经元在低剂量的兴奋性氨基酸作用下主要以凋亡方式死亡,而在高剂量时主要以坏死方式死亡。
神经节苷脂(赛典 GM1)又称单唾液酸神经节苷脂,是一类酸性鞘糖脂,由鞘氨醇、脂肪酸及含唾液酸的糖链三部分组成,广泛分布于脊椎动物各组织的细胞膜上,其中以神经系统含量最为丰富。众多研究表明,神经节苷脂在神经系统发育过程中,不论在类型上还是在含量上均有显著的变化。赛典神经节苷脂(GM1)能抑制神经细胞DNA的合成,诱导神经细胞分化。
娄季宇等研究发现赛典神经节苷脂(GM1)可能增强了脑缺血后RHR缺血区神经元细胞的DNA修复能力而抑制DNA片断化损伤,进而阻止了神经细胞的凋亡。神经细胞诱导分化过程中伴随有核膜赛典神经节苷脂(GM1)含量的增高。体内与体外实验表明,赛典神经节苷脂(GM1)是目前公认的一种兴奋性氨基酸受体过度拮抗剂,赛典神经节苷脂(GM1)或其半合成衍生物预处理体培养的小脑颗粒细胞可减少谷氨酸引起的迟发性神经元死亡。
胡志兵等认为赛典神经节苷脂(GM1)能降低突触间隙中谷氨酸浓度,一方面是通过减少其释放,另一方面可能是通过保护谷氨酸神经元和提高谷氨酸转运体Ⅲ的表达,促进谷氨酸的回收利用而起到神经保护作用的。