赛典GM1能促进神经轴突生长和突触形成,恢复神经支配功能,改善神经传导,促进脑电及其神经电生理指标恢复。促使神经再生功能。赛典GM1对损伤后继发神经退化有保护作用,阻止神经细胞凋亡。长期应用会起到持久显著效果。GM1能提高局部脑灌注,改善脑缺血,缺氧,增加能量代谢。
赛典神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病30例疗效观察
目的探讨赛典神经节苷脂GM1治疗新生儿HIE的疗效。方法将60例HIE新生儿按照有无接受神经节苷脂GM1治疗分为治疗组和对照组各30例,比较2组治疗前后的神经行为评分(NBNA)。结果治疗组生后20 d时NBNA评分较对照组明显升高(25.700±2.706 vs 21.833±2.214),差异具有统计学意义。结论神经节苷脂GM1可以有效提高HIE新生儿的NBNA,改善预后。(来源:《中国实用神经疾病杂志》 2011年 第9期 作者:伍根峰 谢俊英 马友凤)
神经节苷脂是大多数哺乳类动物(包括人类)细胞膜中的一类酸性鞘糖脂,其中神经节苷脂GM1即单唾液酸神经节苷脂是最重要的一种神经节苷脂,对神经有重要的保护作用。当中枢神经系统受损时,外源性神经节苷脂易通过血脑屏障进入中枢神经系统,尤其局限于受损病灶区域,发挥神经保护作用。其保护作用从多方面实现:
(1)脑缺血时,兴奋性氨基酸的神经毒性作用在脑组织损伤中起关键作用,其中谷氨酸过度释放是脑缺血损伤的中心环节。Avrova等[2]的研究表明谷氨酸可引起体外培养的小脑颗粒细胞死亡,导致细胞内Ca2+浓度增高,而神经节苷脂GM1可有效阻止Ca2+内流,使细胞内Ca2+浓度下降,同时神经节苷脂GM1能降低突触间隙的谷氨酸浓度[3],从而阻止NMDA受体介导的兴奋性神经反应。
(2)神经细胞受损后,Na﹢-K+-ATP酶活性显著下降,而低浓度GM1对Na﹢-K+-ATP酶有激活作用,并可抑制谷氨酸所致的自由基反应,从而减轻细胞水肿、破裂和死亡[2]。
(3)赛典神经节苷脂GM1可有效抑制细胞凋亡。有实验证明[4],神经节苷脂治疗能明显减少大鼠缺血后脑细胞梗死面积,显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量,减轻缺血区神经元损害。
(4)赛典神经节苷脂GM1能活化各种神经营养因子受体,影响特定神经营养因子的释放,其本身也具有神经营养作用,可促进神经元修复和神经功能的恢复[5]。
(5)缺血缺氧可引起中枢神经系统多巴胺神经递质的摄取和含量减少,而外源性神经节苷脂GM1可增加多巴胺的合成,并改善神经元形态,促进神经功能恢复[6]。
【参考文献】
1 Avrova NF,Shestak KI,Zakharova IO,et al.The use of antioxidants to prevent glutamate-induced derangement of calcium ion metabolism in rat cerebral cortex synaptosomes.Neurosci Behav Physio,2000,30:535-541.
2 胡志兵,陆雪芬,郑德枢.神经节苷脂GM1对缺血缺氧后谷氨酸及其转运体神经元的作用.中国临床药理学与治疗学,2004,9:83-86.
3 李建军,孙琦,曹辉,等.神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.临床神经病学杂志,2006,19:124-126.
4 Rabin A,Bachis A,Mocchetti I.Gangliosides activate Trk receptors by inducing the release of neurotrophins.J Biol Chem,2002,277:49466-49472.
5 Goettl VM,Zhang H,Burrows AC,et al.GM1 enhances dopaminergic markers in the brain of aged rats.Exp Neurol,2003,183:665-672.