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肝纤维化治疗研究进展
强肝胶囊治疗肝纤维化的研究
来源: 百济药房药讯 作者:百济动态 浏览:
发布时间:2012/2/14 9:14:00
非酒精性脂肪性
肝病
(NAFLD)是遗传 — 环境 — 代谢应激相关性肝病,肝纤维化是NAFLD发展中的关键阶段,是向
肝硬化
发展的重要病理过程。肝纤维化发病机制尚未完全明了,目前也缺乏有效安全的抗肝纤维化的治疗方案。本研究应用
强肝胶囊
治疗非酒精性脂肪性肝纤维化患者半年,观察其在抗肝纤维化方面的疗效,并探讨其机制。
一、资料与方法
1. 病例资料:参照《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[1]的诊断标准,选择2008年7月-2009年10月我院住院及门诊NAFLD患者中,经肝穿刺活组织检查证实为肝纤维化S1~S3期的患者作为本实验的研究对象(本试验排除了S0和S4期患者),患者均同意参加本研究,并签订知情同意书。
2. 治疗方法:将入选对象分为治疗组和对照组,2组患者均采用饮食控制,给予护肝宁(重庆华邦制药公司,国药准字Z20063476)行一般护肝对症治疗,治疗组在此基础上加用强肝胶囊(石家庄东方药业公司,国药准字Z10980012)每次1.2 g,3次/d,口服,疗程6个月。
二、实验结果
1. 一般情况:本研究共入组对象118例,因各种原因未完成者14例(不能按时回访的3例,不愿再次行肝穿刺活组织检查的8例,患其他疾病退出的2例,加用试验以外的保肝药者1例),本试验共完成104例。治疗组64例,年龄33~58岁,其中男性46例,女性18例;对照组40例,年龄30~55岁,其中男性28例,女性12例。两组患者临床分型、年龄、性别差异无统计学意义( P值均 > 0.05)。
2. 肝纤维化相关标志物比较:治疗组治疗后HA、PCⅢ、CⅣ、LN均较治疗前下降( P值均 < 0.01),对照组治疗前后上述指标差异均无统计学意义( P值均 > 0.05),治疗组与对照组治疗后差异有统计学意义( P值均 < 0.01)。
3. 病理学检查:治疗组有效率为56.3%(36/64),95%可信区间为0.441~0.685;对照组有效率为15.0%(6/40),95%可信区间为0.060~0.300,二者差异有统计学意义(χ2 = 17.40,P < 0.01),治疗组有效率高于对照组。治疗后,治疗组肝纤维化分期明显改善(P < 0.05),对照组治疗后改善不明显(P < 0.05)。
4. TGFβ1、TβRI、TβRII和colla2的mRNA表达水平比较:治疗后,治疗组TGFβ1、TβRI、TβRII及colla2的mRNA表达较治疗前明显下降( P值均 < 0.01),对照组各指标差异无统计学意义( P值均 > 0.05);治疗组与对照组相比,TGFβ1、TβRI、TβRII及colla2的mRNA表达水平均明显降低( P值均 < 0.01)。
5. TGFβ1、Smad3、Smad4和Smad7的蛋白质表达水平:治疗后,治疗组TGFβ1、Smad3和Smad4的蛋白质表达水平较治疗前明显下降,Smad7蛋白表达明显增加( P值均 < 0.05);对照组较治疗前各指标差异无统计学意义( P值均 > 0.05);治疗组与对照组各指标差异有统计学意义( P值均 < 0.05)。
三、实验结论
强肝胶囊由茵陈、板蓝根、党参、山药、黄芪、当归、丹参、郁金、茵陈、黄精、秦艽、泽泻、甘草等药物组成,以上诸药共同作用于肝纤维化形成和(或)降解的不同阶段或过程,从而有效地发挥抗纤维化和防止肝硬化的作用。
在肝纤维化进程中,TGFβ1是最强的致纤维化细胞因子,主要通过TGFβ/Smad途径发挥生物学效应,有很强的促肝星状细胞激活和分泌细胞外基质的作用[3]。Smad蛋白是TGFβ家族受体激酶的关键作用底物,可双向调节TGFβ的反应,按其功能不同,可分为受体结合活化型(包括Smad1、2、3、5、8)、抑制型(包括Smad6、7)和通用型(Smad4)3大类。TGFβ1与靶细胞表面高亲和力的受体(TβRⅠ、Ⅱ、Ⅲ)结合,主要通过Smads通路激活活化的肝星状细胞,促使肝星状细胞增殖,促进胶原蛋白基因表达,从而促进细胞外基质合成与沉积。
本研究结果显示,强肝胶囊治疗后TGFβ1、Smad3和Smad4表达较治疗前均明显下降,Smad7表达增加,表明强肝胶囊很有可能是通过下调肝脏组织中TGFβ1/Smads信号通路中的TGFβ1、TβRI、TβRII和collα2的mRNA表达,从而下调TGFβ1、Smad3、Smad4的蛋白质表达,上调Smad7蛋白表达,达到其降低肝纤维化相关标志物,改善肝脏纤维化的病理状态的功效。
本文参考来源:《中国药房》2010年 第8期 黄妙兴 古赛 重庆医科大学附属第一医院消化内科 重庆市400016 《强肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的疗效观察》
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