导读:肺动脉高压可以作为一种疾病而独立存在,更常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现。由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,最终可导致右心衰竭,甚至死亡。肺动脉高压是我国临床常见疾病,其致残和致死率颇高,也是严重危害患者身心健康,增加社会医疗负担的重大疾病。
肺动脉高压吃什么药好?
全可利用于治疗Ⅲ期和IV期原发性肺高压病人的肺动脉高压,或者硬皮病引起的肺高压。下面我们来认识一下药物特性吧。
全可利作用机制
全可利为非肤类、非选择性的双重内皮素(ET )受体拮抗剂,可同时拮抗ETA 和ETB 两种受体,对E 几受体的亲和力较创飞受体强20 余倍,从而降低E 子1 与受体结合后产生的不良影响。ETel是由血管内皮细胞产生的一种强烈的内源性血管收缩剂,并有致血管重塑、纤维化和致炎等多种不良作用,心力衰竭和肺动脉高压患者均见血浆中ET - 1 增多。动物实验显示,应用本品可扩张血管、降低总外周血管阻力和显著降低血压,单次应用或长期应用均可改善外周循环和肺循环的血流动力学。由于ET 和E '' fE受体结合后可扩张血管、增加一氧化氮和前列环素浓度、增加肺清除ETA 等作用,故选择性拮抗ETA 受体可能比(本品)同时拮抗ETA 和ETE 受体更为有利。
全可利药理毒理
全可利是一种双重内皮素受体拮抗剂,具有对ETA和ETB受体的亲和作用。波生坦可降低肺和全身血管阻力,从而在不增加心率的情况下增加心脏输出量。
神经激素内皮素是一种有力的血管收缩素,能够促进纤维化、细胞增生和组织重构。在许多心血管失调疾病,包括肺动脉高压,血浆和组织的内皮素浓度增加,表明内皮素在这些疾病中起病理作用。在肺动脉高压,血浆内皮素浓度与预后不良紧密相关。
波生坦是特异性内皮素受体。波生坦与ETA和ETB受体竞争结合,与ETA受体的亲和力比与ETB受体的亲和力稍高。在动物肺动脉高压模型中,长期口服波生坦能减少肺血管阻力、逆转肺血管和右心室肥大。在动物肺纤维化模型中,波生坦能减少胶原沉积。
全可利药物相互作用
全可利可诱导肝细胞色素CYPZCg和CYP3A4 酶,与经该酶代谢的药物联用,可致血药浓度升高或降低。如可降低华法林、口服
避孕药的血药浓度;酮康哇、伊曲康哩、利托那韦、氟伐他汀等可致本品血药浓度升高;环饱素可致本品血药浓度显著升高;格列本脉可增加本品的肝毒性。
上面是关于全可利主治肺动脉高压的详细介绍,全可利治疗肺动脉高压的效果良好,是值得信赖的良药。