帕金森病又称震颤麻痹,是一种缓慢发生的选择性的中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量减少,导致锥体外系的一系列症状,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓、体位障碍为主要临床表现的疾病。外伤和强烈的精神刺激为常见的诱发因素。此病好发于50~60岁之间的老龄人,男性多于女性,少年发病少见。大多缓慢发病,渐渐发展。病程可逾数年甚至数十年。
(一)中医认识
中医认为本病是由于肝、肾、脾、髓、脑亏损,阴血不足,风邪内动、夹痰、夹瘀、夹热为患。主要是由于肝肾精血亏虚为主;年老体弱,或情志不遂,郁怒伤肝,肝郁化火,耗伤肝肾阴精;或因外感温疫邪毒、长期服用药物直接损害肝肾;禀赋不足或嗜欲无度,摄生不慎,耗竭肾精;忧思伤脾或饮食不节,嗜酒过度或劳倦过度,耗伤脾胃之等多种因素长期相互影响,导致肝、脾、肾俱虚,发生退行性改变,肝肾阴精亏则筋脉失荣,髓海不足;脾虚则气血生化不足,不能上荣于脑,虚风内动,发为震振。或脾虚生痰,气虚、气郁、病久致瘀,痰瘀内停,浊邪久留于内,缠绵不解,化为死血、顽痰,阻滞脑窍、经脉,筋脉失控,发为本病。肝在本病的发生发展中占首要地位,肝的血液充盈,才能养筋;筋得其所养,才能运动有力而灵活。也就是说,肢体运动的能量来源,全赖于肝的藏血充足和调节血量的作用。因此,如果肝阴不足,阳亢化风或肝的阴血不足,筋失所养,可出现手足振颤、屈伸不利等见症。
总之,本病病位在肝,涉及心、脾、肾、髓、脑,以肝肾不足为本,正虚邪恋,虚实夹杂,总属本虚标实。随病程的进展,本虚之象逐渐加重,初期多以实邪表现为主,可见痰热内阻、血瘀动风之象;随病情逐渐加重,气血两虚、血瘀动风之象逐渐显露;病情发展至中晚期,病情严重,肝肾不足、血瘀动风之象为重。本虚标实互相影响,导致本病缠绵难愈。
(二)西医认识
目前尚没有证据证实哪一种因素或哪几种因素是导致本病的病因。近来对病因与发病的研究主要集中在以下几个方面:①神经毒说;②年龄老化;③遗传因素。认为帕金森病的主要病理变化为黑质和蓝斑含黑色素的神经细胞减少,变性和空泡形成,细胞浆内有嗜酸性包涵体(1ewy小体),神经胶质增生。网状结构和迷走神经背核等处亦有类似变化,苍白球和壳核变化较轻。另外,中枢神经系统其他部分还呈散在的老年性或炎症后的变化。但是1ewy小体并非帕金森病特征性病变。多巴胺由黑质生成后,沿黑质纹状体通路运输至黑质纹状体束的神经末梢囊泡内。病人黑质严重破坏,不能产生多巴胺,此通路的神经纤维变性,导致神经末梢的多巴胺不足。多巴胺是纹状体抑制性神经递质,而乙酰月F{碱(Ach)是纹状体的兴奋性神经递质。在正常人的纹状体,此两种神经递质处于动态平衡中,现因多巴胺丧失,使纹状体失去抑制作用,乙酰胆碱的兴奋性就相对增强。这一对神经递质的平衡一经破坏,就会出现震颤麻痹的症状。因此投给L-多巴以补偿脑中所损失的多巴胺,或投给抗乙酰胆碱的药物(如盐酸苯海索、东莨菪碱等)以抑制乙酰胆碱的兴奋性作用,均可使本病的症状缓解。
帕金森病又称震颤麻痹,是一种缓慢发生的选择性的中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量减少,导致锥体外系的一系列症状,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓、体位障碍为主要临床表现的疾病。外伤和强烈的精神刺激为常见的诱发因素。