帕金森病(Parkinson''s disease)又称“震颤麻痹”,巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。那么帕金森病的病因到底有哪些?
帕金森病主要临床表现为静止性震颤、肌强直、运动缓慢和姿势步态异常。目前已知本病的主要病变是在黑质――纹状体系统,黑质内多巴胺能神经元凋亡,导致纹状体内多巴胺的生成减少,而引起上述临床表现。但是引起黑质变性的原因至今尚未清楚。目前的研究认为,帕金森病的发病与遗传、环境毒素、氧化应激、兴奋性神经毒素、年龄老化、自身免疫等因素有密切关系。
帕金森病的病因1、年龄老化:
帕金森病主要发生于中老年,40岁前发病少见,随着年龄增长帕金森病患病率逐渐增高,这个事实支持年龄老化因素的说法,如55岁以上的人群其患病率为1%,65岁以上约为1.7% 。但老年人患帕金森病毕竟是少数,说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病,实际上,只有黑质多巴胺能神经元减少50%以上,纹状体多巴胺递质减少80%以上,临床才会出现帕金森病的症状,老龄只是帕金森病的促发因素,不是惟一因素。
帕金森病的病因2、遗传因素:
研究发现帕金森病在一些家族中呈聚集现象,约10%帕金森病患者有家族史,呈不完全外显的常染色体显性遗传。已经发现位于第4对染色体上的a—突触核蛋白基因、第3号外显子的错义突变与家族性帕金森病密切相关。突变的a-突触核蛋白基因仅见于一小部分早发性常染色体显性遗传的家族性帕金森病。该突变基因参与影响神经元可塑性的突触核蛋白编码,致使a-突触核蛋白高表达,增加多巴胺能神经元对“神经毒素”的敏感性。这在意大利、希腊、德国等国家(1996)已经发现。在亚洲国家也发现早发性家族性帕金森病存在Parkin基因突变。相继基因研究发现PARK-5和PARK-7。尽管目前发现该基因的突变仅是极少数遗传性帕金森病患者的病因。但这一领域迅速成为帕金森病研究的热点,这种深人研究,大大地加深了人们对帕金森病的发病机制的了解,也将有助于人们寻求治疗帕金森病的新手段,这对大多数非遗传性帕金森病患者同样具有重要的意义。总之,帕金森病的发病因素中,遗传基因已成为帕金森病学者们研究的热点,这还在进一步研究中。
帕金森病的病因3、环境因素:
国外早在20世纪40年代人们已经关注环境暴露因素,特别是农药、金属和工业溶剂。80年代初,在美国发现吸食毒品者误用一种毒物,即1一甲基一4一苯基一1,2,3,6一四氢吡啶(MPTP),导致帕金森病样的表现。流行病学和毒理学的研究也在很大程度上提示MPTP毒性的作用机制。近年来,人们研究发现:一些杀虫剂,如:鱼藤酮、百草枯也与帕金森病的发生有关。近年来有关帕金森病病因学研究的结果,着重强调环境因素、生活方式与遗传易感性之间可能存在的交互作用。
帕金森病的病因4、可能的相关因素:
还有研究发现,在有喝绿茶习惯的人群中,帕金森病的发病率较低。避免过度紧张,积极参加体育锻炼,合理膳食和适量饮茶,可能有助于预防或推迟帕金森病的发病。
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