肝硬化的并发症有哪些?因为肝硬化患者常因并发症而死亡,所以很多患者都非常关注哪些是肝硬化的并发症。为了普及广大观者对于肝硬化的并发症的知识,从而进一步引起预防,下面百济药师给大家详细讲解哪些是肝硬化的并发症。
肝硬化的并发症1——肝性脑病
常见于严重
肝病患者,是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症,临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。是肝硬化最常见的死亡原因,亦可见于重症
肝炎、
肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。
肝硬化的并发症2——上消化道大出血
肝硬化上消化道出血,大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂,但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤,食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多,仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失,可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后,可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
肝硬化的并发症3——感染
由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立,增加了病原微生物侵入体循环的机会,故易并发各种感染,如
支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎,原发性腹膜炎,胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症,发生率占3%~10%。
多发生于有大量腹水的病人,多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱,肠道内细菌异常繁殖,通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变,细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀,腹壁压痛及反跳痛,腹水增多,血白细胞增高,腹水混浊,呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热,而表现为低血压或休克,顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
肝硬化的并发症4——肝肾综合征
肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳,易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿,低血钠与低尿钠,肾脏无器质性改变,故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。
肝硬化的并发症5——腹水
正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说:又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为:
①血循环中血容量减少,引起肾素、醛固酮产生过多,水钠潴留。
②硬化使
白蛋白合成减少,引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高,引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高,液体由肝窦流入Disse间隙,形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少,肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多,造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋,去甲肾上腺素增加,交感神经兴奋,血管升压素增加,加重水钠潴留。
(2)泛溢学说:主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器,增强肝肾神经反射,钠潴留,全身血容量增加,液体由内脏循环中漏出,形成腹水。
(3)外周血管扩张学说:肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态,表现为血压下降,高血容量,高心排出量和血管阻力降低,外周血管扩张,小动静脉短路,引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,交感神经兴奋,ADH产生增多,水钠潴留,使肝和内脏的淋巴液产生过多,引起液体流入腹腔。
肝硬化的并发症6——原发性肝癌
肝硬化时易并发肝癌,尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一,其发生率9.9%~39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大,尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性,病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP),>200ng/ml即应怀疑肝癌,并应动态观察,如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高,但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
百济药师温馨提醒:以上为肝硬化的六大并发症,希望能对您有帮助!发现有肝硬化的并发症的患者应及早就医。