糖尿病是一种常见病,多发病。糖尿病合并
脑血管病的比率是非糖尿病的4倍,其中88%为缺血性卒中。糖尿病患者有3.6%~6.2%发生缺血性卒中[1]。是致畸致死的重要原因之一。现将我院2003年1月~2005年12月50例糖尿病并脑梗死作如下分析。
1 资料与方法1.1 一般资料 全部病例均为2003年1月~2005年12月住院病人,经CT确诊脑梗死。糖尿病按1985年WHO诊断标准,均为2型糖尿病。糖尿病并脑梗死50例,男38例,女12例,年龄55~82岁,平均66.00±5.13岁,病程1~20年,其中合并
高血压病41例,
冠心病10例。非糖尿病并脑梗死组51例,男40例,女11例,年龄54~77岁,平均66.15±5.70岁,合并高血压病42例,冠心病8例,两组年龄比较差异无显着性(P>0.05)。
1.2 方法 将50例糖尿病并脑梗死组为A组、另51侧非糖尿病并脑梗死组为B组。脑梗死分(1)单发性脑梗死;(2)腔隙性脑梗死,梗死区<15mm;(3)多发性脑梗死,脑内可见2个或2个以上梗死灶。比较两组临床症状、CT检查结果、血胆固醇、血甘油三酯、血尿酸的检测结果。
1.3 统计学处理 各参考数用x±s表示两组间比较用χ2检验及t检验,P<0.05有统计学意义。
2 结果2.1 临床症状 A组(糖尿病并脑梗死)与B组(非糖尿病并脑梗死)的头晕、头痛、肢体麻木、行走缓慢、视物旋转、失语、单瘫、偏瘫等临床表现,两组临床表现差异无显着性(P>0.05),临床症状相同。见表1。表1 A、B两组临床表现 注:经卡方检验,与B组比较,P>0.052.2 A、B两组CT比较脑梗死情况 糖尿病并脑梗死患腔隙性脑梗死明显高于非糖尿病并脑梗死患者,差异有显着性(P<0.05)。而非糖尿病并脑梗死患者的单发性脑梗死明显高于糖尿病并脑梗死患者,差异有非常显着性(P<0.01);多发性脑梗死在两组的差异则无显着性(P>0.05)。见表2。表2 A、B两组头颅CT结果比较注:经卡方检验,与B组比较,*χ2=10.05,P<0.01,**χ2=6.46,P<0.052.3 A、B两组血脂、血尿酸水平比较 两组的甘油三酯、血尿酸均高于参考值,A组患者的甘油三酯平均水平高于B组患者,差异有显着性(P<0.05);而两组血尿酸平均值虽然高于血尿酸正常值,但二者差异无显着性(P>0.05)。胆固醇平均值在参考值内,两组差异无显着性(P>0.05)。
3 讨论随着影像学CT、MRI技术的发展,脑梗死的诊断率明显提高,从本组可以看出,大多数脑梗死无定位体征或仅有一些非特异的异常表现如头晕、头痛、视物旋转、肢体麻木等,A组与B组相比临床特点不显着。表4 A、B两组胆固醇、甘油三酯、血尿酸检测结果注:正常胆固醇(CHO)参考范围:3.0~6.0mmol/L,甘油三酯(TRIG) 参考范围:0.57~1.70mmol/L,尿酸(UA) 参考范围:140~416umol/L,经t检验,与B组比较,*t=1.098,P>0.05;**t=2.1033,P<0.05;***t=1.392,P>0.05A组与B组相比较,A组腔隙性脑梗死明显高于B组,差异有显着性(P<0.05),B组单发性脑梗死明显高于A组(P<0.01),与文献报道一致[2],说明糖尿病患者由于糖、脂、蛋白等代谢紊乱,引起的血管病变可累及大、中、小血管和微血管,尤其以微血管损害显着,导致腔隙性脑梗死多见。
胰岛素抵抗相关的脂质代谢在2型糖尿病大血管病变的发生、发展起着重要作用。A组与B组相比,A组的甘油三酯明显高于B组(P>0.05),提示甘油三酯升高为糖尿病并脑梗死的危险因素之一。但胆固醇在两组间相比无差异(P>0.05),并平均值在正常范围内,说明胆固醇在脑梗死中起非决定性因素,尿酸作为代谢综合征的一个表现,高尿酸也被认为是糖尿病并脑梗死的重要危险因素之一[3],A组与B组尿酸均高于正常值,而二者的差异无显着性(P>0.05),提示高尿酸是脑梗死的危险因素之一,并非糖尿病特有,其发生尿酸可能通过促进LDL-C的氧化和脂质的过氧化,增加氧自由基生成,增加血小板凝聚,以及尿酸盐的结晶损伤动脉内壁等作用,直接导致动脉硬化产生。
由此可知,治疗糖尿病除了降血糖、降血压,还应
减肥、降血脂、降血尿酸适当抗凝、抗血小板等综合治疗,对预防和减少脑梗死的发生有积极作用。(参考文献:汪丽清,黄验评,糖尿病并脑梗死50例临床分析,中华实用医药杂志2006年第6卷第11期)