天气变冷会引起血管的强烈收缩,导致血压升高,还可诱发高血压、急性心肌梗死、心绞痛等疾病,那么到底急性心肌梗死与心绞痛有何区别?先来了解一下什么是心梗与心绞痛。
心绞痛
心绞痛(Angina Pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,每次发作3~5min,可数日一次,也可一日数次,休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性,多数病人在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
症状
典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死的恐惧感觉,往往迫使病人立即停止活动,重者还出汗。疼痛历时1~5分钟,很少超过15分钟;休息或含有硝酸甘油片,在1~2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在体力劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛,疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部,放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸,疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。
心肌梗塞
心肌梗死是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。心肌梗死的原因,多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致。
临床表现
疼痛
这是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧,有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型,如位于上腹部,常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部,常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛,多为糖尿病人或老年人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗死。
全身症状
主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸 急性前间壁心肌梗塞
[2]收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续一周左右。
胃肠道症状
约1/3有疼痛的病人,在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。
心律失常
见于75%-95%的病人,多发生于起病后1-2周内,尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。
低血压和休克
疼痛期中,会导致血压下降,可持续数周后再上升,且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
心力衰竭
主要是急性左心衰竭,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%,为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者,一开始即可出现右心衰竭的表现。
急性心肌梗死与心绞痛在症状上有何区别?
虽然急性心肌梗死的疼痛部位、性质、疼痛放射区域与心绞痛相似,但也有如下不同之处:
1心肌梗死无明显的即时诱发因素,疼痛多发生在休息时。
2心肌梗死疼痛多为压榨性,剧烈难忍。
3心肌梗死疼痛持续时间较心绞痛明显延长,多在1~2小时,可达数小时甚至数天;休息与舌下含服硝酸甘油难于缓解,往往需用较强的麻醉剂或镇痛剂才能止痛,而心绞痛时含服硝酸甘油可很快缓解。
4心肌梗死疼痛部位大多在胸前或后背整个心前区,范围较广,而放射痛不明显。
5心肌梗死常伴有烦躁不安、出冷汗、恐惧,甚至有濒死感;也常伴有发热、白细胞增高,血沉增快,血清心肌酶增高等心肌坏死表现;尤其多伴有休克、心力衰竭、心律失常等并发症。
6有特殊的心电图改变。急性心肌梗死在心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波;心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型;心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心绞痛表现为在R波为主的导联上ST段压低,T波低平或倒置,发作后很快恢复。
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