白癜风一种临床上常见的局限性或泛发性色素脱色症。皮肤组织病理证实其皮损内色素细胞缺失。该病病因不明,自身免疫被认为是白癜风最主要的发生机制[1] 。可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)是黏附分子家族中的重要成员,属
免疫球蛋白超家族,参与淋巴细胞的活化和迁移及某些细胞的分化发育等。早期大量的T淋巴细胞浸润与白癜风的发病有重要联系[2] 。为探讨sICAM-1在白癜内发病过程中的作用,我们检测了60例白癜风患者血清sICAM-1,报告如下。
目的:探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平与白癜风活动程度的关系和意义。 方法:sICAM-1检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法。 结果:(1)白癜风患者血清sICAM-1平均水平为769.80ng/ml,显着高于正常对照组642.40ng/ml(P<0.001)。(2)进展期白癜风患者血清sICAM-1平均水平为802.32ng/ml,显着高于稳定期654.15ng/ml(P<0.001)。(3)泛发型白癜风患者血清SICM-1平均水平为801.40ng/ml,显着高于局限型675.45ng/ml(P<0.001)。(4)稳定期和局限型白癜风患者血清sICAM-1水平与正常对照组差异无显着性(P均>0.05)。 结论:sICAM-1可能参与白癜风的发病,与白癜风活动性和严重程度相关。
1 对象与方法
1.1 研究对象
为2005年9月至12月我院皮肤科白癜风专病门诊患者,均符合全国色素病学组制定的诊断标准,其中男21例,女39例,平均年龄32岁(8~58岁);病程平均为21月(2月~16年)。所有患者根据中国中西医结合皮肤性病学会色素学组制定的分型标准[3] :进展期寻常型白癜风30例,稳定期寻常型白癜风30例;泛发性白癜风28例,局限性白癜风32例。所有患者采血前1月均未接受皮质类固醇等系统治疗。正常对照组40例为体检健康者,无自身免疫性疾病家族史,其中男20例,女20例,平均年龄26(15~47岁)。正常对照组与白癜风患者组在性别和年龄构成上差异无显着性。 1.2 检测方法 临床资料及标本收集:入选患者填表记录一般情况、临床表现、体格检查、实验检查及免疫学检测结果。同时抽取患者外周血分离血清,置-70℃冰箱保存。sICAM-1酶免试剂盒:美国DIACLONE公司。酶标仪:Wellscan MK3(芬兰Labsystem公司)。血清sICAM-1的测定:采用酶联免疫吸附法。血清50倍稀释作为样品,设立标准品,按常规ELISA操作,显色后于450nm为主波长、620nm为参考波长测定吸光度。以标准品浓度为X轴,对应的吸光度为Y轴。根据标准曲线求得样品测定浓度,乘以稀释倍数即为待测血清的sICAM-1浓度(ng/mk)。所有样本均用双孔检测,数值取复孔均值。
1.3 统计学方法
数据采用STATA7统计软件处理,采用t检验。
2 结果
应用ELISA法检测血清sICAM-1结果显示:白癜风患者血清中sICAM-1水平显着高于正常对照组(P<0.001)。进展期白癜风患者血清中sICAM-1水平显着高于稳定期白癜风患者和正常对照组(P<0.001);泛发型白癜风患者血清中sICAM-1水平显着高于局限型白癜风患者和正常对照组(P<0.001)。稳定期和局限型白癜风患者血清中sICAM-1水平与正常对照组差异无显着性(P>0.05)。见表1。 表1 白癜风患者组与对照组血清sICAM-1水平的比较(略)
3 讨论
白癜风发病机制至少涉及到4种学说,即自身免疫、神经体液因素、自身细胞素和接触外源性化学物质等。除神经皮节型外,自身免疫被认为是白癜风最主要的发生机制。该发现表明白癜风为一与自身免疫密切相关的疾病[1] 。早期活动性皮损的周边炎性细胞浸润较明显,说明细胞免疫参与白癜风发病[4] 。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是一种重要的细胞黏附分子,属免疫球蛋白超家族。ICAM-1为76-114KD的糖白分子,主要表达于内皮细胞及淋巴细胞和其他一些白细胞。白细胞功能相关抗原(LFA-1)是整合素家族的一个成员,表达于所有白细胞、成纤维细胞,其配体是ICAM-1,后者表达于角质形成细胞、成纤维细胞、内皮细胞及黑素细胞。LFA-1/ICAM-1相互作用对控制淋巴细胞因子活化的杀伤细胞(LAK)、细胞毒性T淋巴细胞和抗体依赖细胞介导的细胞毒性具有重要性[5] 。sICAM-1是ICAM-1的脱落循环形式,循环中的sICAM-1浓度增加可能是体内过度表达的细胞表面的ICAM脱落的后果,而且有研究显示血清中sICAM-1的水平与细胞表面的ICAM-1分子的数量成正比[6] 。
本文资料中白癜风患者血清sICAM-1水平显着高于正常对照组,结果提示sICAM-1可能与白癜风的发病有关。
白癜风患者黑素细胞的细胞毒作用的免疫机制是一个复杂的过程,包括通过成对的黏附分子作用与效应淋巴细胞结 合,靶抗原与其它细胞表面标志共同活化白细胞表面受体及触发细胞毒作用等。活动性白癜风患者皮损边缘黑素细胞表达ICAM-1增加[7] ,ICAM-1可促进淋巴细胞与黑素细胞黏附,从而导致黑素细胞的破坏。有研究发现的活动性白癜风患者血清中sICAM-1水平明显高于正常人,但在经过激素治疗以后,sICAM-1水平则明显下降,提示sICAM-1可作为白癜风活动性的一个指标[8] 。
我们的研究也发现,进展期白癜风患者血清中sICAM-1水平显着高于稳定期白癜风患者和正常对照组。泛发型白癜风患者血清中sICAM-1水平显着高于局限型白癜风患者和正常对照组。稳定期和局限型白癜风患者血清中sICAM-1水平与正常对照组无显着差异。结果显示血清sICAM-1水平与白癜风的病情密切相关。
本研究结果显示白癜风患者血清sICAM-1水平高于正常人,反映了该黏附分子在白癜风病变组织中高表达。进展期白癜风患者血清中sICAM-1水平显着高于稳定期,说明该种黏附分子在组织中表达与白癜风病情活动有关。因此认为测定血清中sICAM-1水平对探讨白癜风的发病过程及判断疾病的活动性具有一定的指导意义。
参考来源:《淮海医药》2006年12月24卷6期;《可溶性细胞间黏附分子-1在白癜风中的临床意义》;杜江,洪为松