导读:帕金森综合症,简称帕金森,是目前最常见的一种神经系统损伤类疾病,是最难治疗的一种疾病之一。需要先了解帕金森的病因,才能对症下药。下面,百济药师就来详细介绍一下帕金森综合症的病因。
帕金森综合症,简称帕金森,是目前最常见的一种神经系统损伤类疾病,是最难治疗的一种疾病之一,困扰着许多年迈的老人,让他们后半生只能在病榻上度过,所有治疗都是解决问题唯一的方法。但要治疗,需要先了解帕金森的病因,才能对症下药。下面,百济药师就来详细介绍一下。
帕金森的详细病因
帕金森病的起病是缓慢的,最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时,临床上就基本可以诊断为帕金森病了。 该病主要是因位于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了震颤麻痹。江苏省人民医院神经外科赵春生
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了,可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足,嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等,均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹,在医学上称为原发性震颤麻痹,即帕金森病。
发病机制:PD与纹状体内的多巴胺(DA)含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。
前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低,黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调,胆碱能神经元活性相对增高,使锥体外系功能亢进,发生震颤性麻痹。
后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因,即在氧化应激时,PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子,在黑质部位Fe2+催化下,进一步生成毒性更大的羟自由基,而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降,抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失,无法清除自由基,因此,自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA,最终导致神经元变性。
帕金森的病情大家一定要重视起来,因为帕金森从开始使患者慢慢动作缓慢下来到完全丧失自理能力时间不是很长,要是不积极治疗很快就会丧自理能力,也就是大家为什么这么怕帕金森的病情,帕金森的病情也不是无缘无故就会得的,了解原因多多注意就可以避免自己患有帕金森的病情。
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