骨质疏松是常见病,患上骨质疏松的人容易发生骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等。福美加是一种可以治疗骨质疏松的药物。那么,福美加治疗骨质疏松作用机制是什么?
福美加治疗骨质疏松作用机制是什么?
福美加的作用机制:阿仑膦酸钠动物研究发现福美加有下述作用方式。在细胞水平、阿仑膦酸钠对破骨细胞介导的部位有亲嗜性。正常情况下、破骨细胞粘附于骨表面但缺乏皱褶,而皱褶的边缘则是骨吸收活跃的标志。阿仑膦酸钠不影响破骨细胞的聚集或粘附,但它确实能抑制破骨细胞的活性。维生素D3维生素D3是皮肤在紫外线的作用下7-脱氢胆固醇光化学转换为维生素D3前体。然后非酶同分异构化而生成维生素D3。在缺乏充足阳光照射下,维生素D3主要来自饮食中的营养成份。皮肤和饮食中的维生素D3(吸收入乳糜微粒)在肝脏转换为25-羟基维生素D3,在甲状旁腺素和低磷血症的刺激下,进一步在肾脏转化为具有钙调节活性的1,25二羟基维生素D3(骨化三醇)。1、25二羟基维生素D3的基本作用是增加肠道对钙磷的重吸收,以及调节血清钙,肾脏钙和磷排泄、骨形成和骨吸收。
福美加属于骨吸收抑制剂,为氨基二膦酸盐类药物,其对破骨细胞活性起抑制作用,能促进破骨细胞凋亡,使骨吸收减少和骨丢失的速度减慢,骨转换降低、骨密度增加、骨强度提高,对骨折的预防可起到有效的作用。与第1代双膦酸盐羟乙膦酸钠影响骨骼矿化的区别在于,福美加治疗后,新形成骨组织结构及生物力学性能正常,不影响骨骼矿化,不需间歇用药,安全性高。(参考来源:吴善栋,《福美加对骨质疏松症患者骨密度的影响》,《中国药业》,2013年6月5日第22卷第11期)
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