骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加,以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。福美加是一种可以治疗骨质疏松症的药物,那么,福美加治疗骨质疏松症的作用机制是什么?
福美加治疗骨质疏松症的作用机制是什么?
福美加的作用机制:阿仑膦酸钠动物研究发现福美加有下述作用方式。在细胞水平、阿仑膦酸钠对破骨细胞介导的部位有亲嗜性。正常情况下、破骨细胞粘附于骨表面但缺乏皱褶,而皱褶的边缘则是骨吸收活跃的标志。阿仑膦酸钠不影响破骨细胞的聚集或粘附,但它确实能抑制破骨细胞的活性。小鼠体内进行的有关标记有放射或行动的[3H]阿仑膦酸钠在骨内作用部位的研究显示、破骨细胞表面的摄入是成骨细胞表面的10倍。标记有放射活性的[3H]阿仑膦酸钠分别给予大鼠6天和小鼠49天后,检查其骨组织发现,正常骨形成于阿仑膦酸钠之上,后者与基质结合后不再具有药理活性。因此,阿仑膦酸钠必须持续服用以抑制新形成的吸收表面的破骨细胞。狒狒和大鼠的组织形态测量学显示,阿仑膦酸钠能降低骨转换(即,骨重建部位的数量)而且在这些重建部位、骨形成超过骨吸收、从而使骨量逐渐增加。维生素D3维生素D3是皮肤在紫外线的作用下由7-脱氢胆固醇光化学转换为维生素D3前体。然后非酶同分异构化而生成维生素D3。在缺乏充足阳光照射下,维生素D3主要来自饮食中的营养成份。皮肤和饮食中的维生素D3(吸收入乳糜微粒)在肝脏转换为25-羟基维生素D3,在甲状旁腺素和低磷血症的刺激下,进一步在肾脏转化为具有钙调节活性的1,25二羟基维生素D3(骨化三醇)。1、25二羟基维生素D3的基本作用是增加肠道对钙磷的重吸收,以及调节血清钙,肾脏钙和磷排泄、骨形成和骨吸收。正常骨形成需要维生素D3。当缺乏阳光照射或养不良时会引起维生素D不足。维生素D不足与负钙平衡、骨量丢失、骨折危险性增高相关。严重时、维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进症、低磷血症、近端肌自乏力、骨软化、进一步增加骨质疏松症患者跌倒和骨折的风险。
对比福美加与福善美治疗骨质疏松症的疗效与安全性。方法选择2011年2月至2012年5月收治的骨质疏松症患者168例,随机均分为两组,每组84例。对照组患者给予每周定期口服福善美70 mg,治疗组患者给予福美加70 mg,均连续治疗6个月。观察治疗前后患者骨密度、血清骨保护素(OPG)水平变化以及疗效和治疗过程中的药品不良反应。结果与治疗前比较,两组患者的骨密度值治疗后均有显著升高,且治疗组升高更明显(P0.05);患者血清OPG治疗后均有下降,且治疗组下降更显著(P0.05);治疗组患者总有效率为90.48%,显著高于对照组的77.38%(P0.05)。治疗过程中,治疗组患者出现3例恶心呕吐等不良反应,但可自行缓,不影响后续治疗。结论福美加与福善美均能有效治疗骨质疏松症,但福美加疗效更佳,且不良反应小,可在临床推广。(参考文献:洪骏。 福美加与福善美治疗骨质疏松症的疗效与安全性对比[J]. 中国药业, 2013, 22(10):36-37.)
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